急性胃粘膜糜烂7例临床分析

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开本：16开

来源：大连市中医医院

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出自： 《学术资料汇编》

急性胃粘膜糜烂7例临床分析张淑娟急性胃粘膜糜烂(AEG)又名急性胃粘膜病损(AGML)是指由于严重创伤、烧伤、感染以及药物等因素引起的急性胃粘膜甚至整个消化道粘膜的糜烂或溃疡,常并发消化道大出血危及生命。急性胃粘膜糜烂包括:“应激性溃疡(Su)”,“出血性胃炎”“硷性返流性胃炎”,“药物性胃炎”,“Cushing氏溃疡”,“Cur/ing氏溃疡”等在内,其引起大出血约占整个消化道大出血的10%。病死率达30—50%。我院自1988年1月~1990年10月共收治急性胃粘膜糜烂7例。现将收治情况分析如下:临床资料本组7例,男性6例,女性1例,最大年令72岁,最小年令27岁。因药物(消炎痛,阿斯匹林,激素)引起2例,因创伤并发休克,脏器衰端,严重感染引起3例,酒精引起1例,胆汁返流引起1例。临床主要症状为呕血、便血。3例早期表现为脘胀、腹部不适,恶心、呕吐;1例胃肠减压管早期引出咖啡样物,7例全部采用保守治疗,3例出血控制,治愈出院。4例死亡。讨论急性胃粘膜糜烂常引起胃及十二指肠粘膜病变,严重病例可使整个消化道粘膜受损。临床表现并不能反应粘膜损害的程度。一些无临床表现的病例可能会有显着的粘膜改变。其纤维镜下可见粘膜水肿、渗血、糜烂、溃疡和粘膜上皮广泛坏死脱落,甚至可见小血管破裂。本病发病机理尚不明确,一般认为缺血的严重程度和胃粘膜损害有直接联系。创伤或休克、烧伤后,全身血容量减少,胃粘膜血流再分配,造成局部缺血,影响了胃粘膜功能,粘膜细胞坏死、脱落、粘膜糜烂。由此产生了三种学说:(一)粘膜屏障的破坏和H+逆弥散。化学说认为由于胃粘膜缺血,功能受影响,促使细胞电位差降低,粘膜屏障作用破坏,离子(H+)大量逆弥散至粘膜内,促使肥大细胞释放组胺,毛细血管通透性升高,粘膜充血、水肿,同时组胺的释放进一步促进胃酸分泌,其对胃粘膜进行消化吸收,引起消化道大出血。(二)胃粘膜细胞合成前列腺素能力减低或削弱。前列腺素对胃粘膜细胞有保护作用,同时抑制胃酸分泌,增加粘膜血运,提高胃粘膜分泌重碳酸盐和粘液的能力。糖皮质类固醇和非甾类抗炎剂(阿斯匹林、消炎痛、保泰松)可抑制胃粘膜细胞合成前列腺素。(三)胃粘膜细胞能量低质或缺乏、感染使胃处于高动力状态,并促使高胃酸分泌引起高分解代谢和能量消耗的增加,导致营养不良。同时感染更易导致氢离子逆弥散于胃粘膜内而产生破坏作用。急性胃粘膜糜烂临床表现为消化道出血(呕血、黑便),少数轻病人早期自述上腹不适,饱胀感,或胃肠减压引出血性液、咖啡样物,早期胃镜提示:胃粘膜苍白或充血,点状出血。急性胃粘膜糜烂的治疗原则:去除病因,纠正低血压,控制感染、出血,改善重要脏器功能,维持电解质平衡,补充高能营养,适当进行胄肠减压。①一般治疗输血、补充血容量。②冰盐水500ml加去甲肾上腺素4支反复洗胃。③内窥镜下直接电凝止血。药物治疗(一)H2受体阻滞剂:1、甲氢咪胍:一般用量300mgQ6Hiv若无效可400mgQ6Hiv也可口服甲氢咪胍或静点甲氢咪胍。正常胃液PH3.5或4以上时急性胃粘膜糜烂发病率少,若胃液PH低于比值发病率高,应根据青液PH值调整甲氢咪胍的剂量。2、雷尼替丁:抑制胃酸作用为甲氢咪胍的4~8倍。(二)抵酸剂:可单用也可与小剂量甲氢咪胍合用。(三)胃粘膜保护剂:如前列脉素E2手术治疗:在应激性溃疡大出血病例中约有5—10%需手术治疗。手术的种类应根据病因和胃粘膜损害的程度、范围。大多数因阿斯匹林或酒精引起的病例可施行迷切加幽门成形术和缝扎出血点。因感染引起的严重病例可施行迷切加高位次全胃切除术。胃体切除的范围应根据出血的部位和胃底粘膜情况。Riehardson提出胃血管阻断方法:即结扎胃左右动脉和胃网膜左右动脉,仅保留胃短动脉血供,术后出血率低,也无胃坏死发生。据文献统计:迷切加幽门成形术后再出血率达40%。迷切加次全胃切除术后再出血率达15%,倘使整个胃粘膜出血或第一次手术为迷切或次全胃切除术后又复发出血,应考虑全胃切除术。