2急性铅中毒31例临床分析

铅中毒是比较常见的职业中毒疾病之一,它的发病率,与铅年消耗量,生产条件和防护措施等有关。生活性铅中毒,近年来亦间有发生,如北京报导服樟丹(含铅氧化物)中毒,湖南报导饮用含铅的白酒中毒等。美国纽约报导1971—1972年儿童吞食含铅漆屑中毒达40,000例之多。我们去年收治摄食含铅(碳酸铅)豆腐,致急性中毒31例(州医院住院11例,军分区医疗所住院20例)。因国内较少见,故报导于下:一、一般情况病例来源:某训练班伙食团,过节聚餐,自制豆腐,误用铅白(碳酸铅)点豆腐,未凝,再加熟豆羔粉始成豆腐。做成红烧豆腐上席,共用者35人。餐后,所剩无几。询及各自进食量,难用准确之衡量来计算,一般来说差异不悬殊,惟有4例显然摄入铅量较多。例1,炊事员铅粉点豆腐不成,不信其毒性,喝豆腐浆一碗(约300ml)。例2,年迈患者牙齿动摇,咀嚼不便,稍多进食豆腐。例3,回族干部由于其它菜肴均有猪肉,不敢尝,独沾食豆腐。例4,青年农民胃口佳,不独豆腐其他菜肴亦进食较多。此4例临床表现较早出现,症状亦较重。鉴于铅量摄食数量不明,我们作了模式试验,使用之铅粉(即铅白),查明系成都化学试剂厂生产,工业用硷式碳酸铅,含铅量98%,制成豆腐后,测定铅含量12.0/kg,35人食入总铅离子量为93.3g,每人平均2.66g。与曾报告,口服醋酸铅2-3g可致中毒的量相接近,距致死量50g又相差太远,本组发病虽急骤,但无危及生命之虞。临床资料分析此次进餐,同食含铅豆腐共35人,住院31人。一人为儿童,几乎未食入豆腐,门诊检查无任何症状。其他三例情况不详。诊断依据:1.有摄食含铅豆腐史。2.尿铅超过0.08mg/l。3.有铅中毒的临床症状。本组临床症状,轻重程度差异较大,均为胃肠性,无神经型或脑型。少数病例临床症状轻微,尿铅亦仅略高于正常,可列入铅吸收范围。因亦作驱铅治疗,故一并列入分析。性别:男22人。女9人。族别:汉族12人。藏族17人。回族及羌族各1人。职业:农民20人。工人3人。干部8人。年龄,15岁和62岁各1人。其余均为18—45岁的青壮年。进餐后至发病时间:最短者2小时,最长者15天,约半数在一天之内,平均2.51天。本组病例,经胃肠道一次摄入含铅的豆腐,对胃肠道直接刺激较显着,且肝脏对铅的暂时储存及解毒排毒,处在很重要的地位。故胃肠道及肝脏之症状及体征显着地多于慢性职业性铅中毒。主要症状:消化道:恶心27例。食欲不振21例。腹隐痛15例。呕吐5例。铅绞痛9例。齿龈痛7例。腹泻10例。神经系统:头昏24例。颈痛21例。四肢发麻11例。失眠8例。其他:乏力28例。关节痛11例,口内金属味9例。主要体征:齿龈铅线25例。面色苍白(铅病容)8例。黄疸10例。视网膜点彩10例。腹部压痛9例。肝大4例。血压升高(高于130/90mmHg)4例。实验室检查:血色素12.0g以下7例,最低7.8g。点彩细胞高于300/百万29例。红细胞脆性试验:检查11例全部均在正常范围。肝功:TT,CCF,ZnT全部均正常。黄疸指数10单位以上6例。最高为27单位。GPT:共查29例(正常值40单位以下)升高27例。200单位以上9例,100单位以上17例。尿常规检查全部均正常。尿铅血铅测检情况见后。X光检查:一例疑进入铅量较多,腹部平片未发现不透光的物质存在。骨髓内的铅,有人认为约为外周血的铅之50倍,且呈惰性形式,不易排出,沉积于长骨干骺端及某些骨小梁间。我们对13例患者进行骨片观察,拍摄部位:双膝、踝、肘及腕等关节。时间分别为摄入铅后15天、45天和140天共三次(2例缺15天,一例缺140天)。结果:似乎骨小梁密度稍增加外,无长骨骺端白袋及蛇皮状的典型X光征呈现。(因缺乏经验结果可能不够准确)治疗:采用依地酸钙钠(caNa2EDTA)1.0克+5%葡萄糖液500ml,静脉滴注,每日一次,三日为一疗程。(个别四日)休息3—4天。再重复为下一疗程。治疗疗程;2疗程3例。三疗程12例。四疗程16例。EDTA用量情况:6克3例,9克1例,10克1例,11克8例,12克2例,16克16例。疗程结束后,均服氯化亚1.0克每日三次共三天,作为诱发试验,观察血铅值的波动情况,机体内铅是否排泄殆尽。尿铅的测定,采用湿式热消化双硫腙单色测定。治疗前及每次疗程开始时,采集尿标本作铅测验,留24小时尿,部分采用留晨尿,计标铅以mg/L。(见表)血铅的测定:因条件关系,治疗前未进行测定,只在驱铅疗程结束后才开始测定。第二次在诱发试验后,第三次在出院后三个月。血铅值:第一次0.06mg/100ml以上仅2例,第二次为一例,第三次血铅均在0.01mg/100m/以下。本组第三次血铅测定,均同时测定尿铅,发现两者完全吻合。表:驱铅治疗(疗前、中、后)尿铅之改变mg/l尿铅值0.80.080.080.150.200.30.50.6223以说明疗程0.1490.1990.2990.4990.5990.799上治疗前317111822最高1.85第一疗程311427917第二疗程313101161第三疗程28615322第四疗程16142该例尿铅0.125诱发试验31301血铅0.02出院后,(三个月)。尿铅(26例)全部均在0.04mg/L以下。讨论:以往我州工业不发达,种类亦不多,耗铅工业较少。随着四化进展,铅及其他化学原料使用有增加之趋势。党和国家对职业中毒疾病较为重视,已下达调查及防治任务。我们在临床实践中,对此完全陌生,不能适应当时的要求。去年收治一批急性铅中毒病例,加以小结,籍之以学习及探讨一些有关诊治问题,冀能对将来工作略有所裨益。铅是多亲和的毒物,可作用于全身各个系统。经消化道摄入较大量的可溶性铅化合物,可对局部产生直接刺激和腐蚀,并通过神经反射或抑制肠壁的险性磷酸酶和三磷酸腺苷酶的活性,引起平滑肌和血管痉挛,导致铅绞痛,同时亦出现频繁的呕吐、恶心和腹泻等,最终呈现脱水及电解质紊乱。本组病例几乎均有上述之改变,经过适当纠正水和电解质紊乱,解痉及注射葡萄糖酸钙,大部份病例于4—5天均得到恢复,少数病例持续一周以上。经消化道而来的铅,吸收分布先沉于肝脏,使肝细胞溷浊,肿胀和脂肪变性。实验动物肝脏病理镜检,亦得到证实,呈中毒性肝脏损害。本组黄疸指数升高6例GPT增加15例,肝大4例和CCF,T.T.ZnT均正常,有一定的肝脏损害。EDTA驱铅三个疗程后,复查均恢复正常,这与文献记述亦相符合。铅进入血循环后,95%-97%的铅迅速与血红细胞结合,直接作用于红细胞内钾的释出而引起溶血,亦可致卟啉代谢紊乱,使血红蛋白合成受阻亦能引起贫血。本组血色素12.0g以下仅见7例最低者7.8克。三个月后复查除一例向有胃痛史未恢复外,余均恢复正常。另一例出院后患水肿原因未明,血色素从12.5g降至10g。本组贫血发生率较低可能部份病例铅摄入量较少或驱铅及时有关。铅中毒的临床表现比较复杂,通常可分为急性和慢性两型,但症状常常呈急性表现。铅绞痛、贫血和中毒性肝病是急性中毒三大症状。我们体会本组病例均符合,了解此三大症状,对认识铅中毒可能有所帮助。视网膜点彩:63年被提出作为铅中毒早期诊断的指征,其特征:用眼底镜检查,在视神经盘周围可见灰色闪光性铅色素微粒。正常人中常可发现视神经盘周围黑色素沉着,但无金属闪光,可资鉴别。本组检出10例有视网膜点彩,它与摄入铅量,临床症状和尿铅量呈正相关,这与文献记载是符合的。此体征对检出早期铅中毒不失为简便之法,惜出现率仅八分之一,限制其应用。通常实验室诊断,主要依靠血铅及尿铅含量的测定,血铅升高往往与中毒症状不符,尤其是儿童和四乙铅中毒时尤着,且亦仅能代表血液或组织含铅量增多。尿铅排出量增加,表示以往曾有铅吸收史。此二者均未能表达铅对机体的中毒之反应。近十余年来,分子生物学的进展,对铅中毒的毒理有深一步的了解。它主要干扰血红蛋白合成酶如8—氨基乙酰丙酸(ALA)合成酶,8一氨基乙酰丙酸脱羟酶和亚血血素合成酶等,致使血中8—ALA和粪卟啉(CP)增加,尿的ALA排出量亦大大增加(正常人尿排出量2mg/24小时),达20-200倍之多。有人认为此指标:1.特异性高,其他疾病引起该指标改变者甚少。2。其变化比其他紫质出现早。3,它与血铅尿铅检测值有显着相关。为了提高铅中毒的诊断准确性及疗效的判断,我们认为应积极创造条件,开展尿ALA的测检,应用于普查中去。治疗:近30年来,引入金属络合剂治疗铅中毒,可以说是技术上的突破。络合剂依地酸(EDTA)可与硷土金属和重金属络合成稳定的可溶性金属络合物,其稳定性,视稳定常数而异。稳定常数值依次如下:钠、钾最低,镁钙、钡中等,铝钴、镍最高。稳定常数低的金属络合物,可被稳定常数高的金属所取代,而形成更稳定的金属络合物。钠治疗铅中毒使用钙的络合物——依地酸钙钠(CaNa2EDTA)。其优点首先无络合钠钾之虞,络合铅而释出钙,故无低血钙的危险。其次本品不被机体所分解,静脉注射本品时,悉从尿中迅速排泄,一小时排出50%,24小时排95%以上。铅随之亦急遽排出,可达14—30倍之多。本组治疗见表。排铅虽无十多倍的增长,亦有规律可寻。依地酸钙钠使用第一疗程病例尿铅值分布向高值右侧移动,表明排铅量大大增加。第二疗程稍向低值的左侧移动无一例超过0.5mg/L,呈继续排铅状态。第三疗程明显,向左侧移,三分之二病例尿铅值在0.05mg/L以下。推测机体存铅量已不多,可俟其自行排出。临床症状较重摄铅较多的一组11例,结束疗程。余20例进行第四疗程,尿铅几乎全部均在0.08mg/L以下,铅已排泄殆尽,诱发试验及三个月后,尿铅血铅测定无反复,稳定在正常值以下。(附补充六个月以后又复查一次尿铅及血铅结果同前)。体会:1。依地酸钙钠驱铅作用确切可靠。2.本品治疗三个疗程似乎足够。3。1克/日本组无肾脏损害的付作用发现。